Circa 1,25 milioni di bambini e adulti americani hanno il diabete di tipo 1 in America con 70,000 bambini diagnosticati ogni anno.
Questi numeri sono cresciuti del 3-5% su base annuale nei paesi sviluppati, suggerendo quindi che i fattori ambientali possano effettivamente contribuire alla patologia.
Il diabete di tipo 1 è una conseguenza della disfunzione del sistema immunitario che distrugge le cellule beta nelle isole di Langerhans, responsabili della produzione di insulina.
Al momento della diagnosi, la maggior parte delle cellule beta sono già state distrutte.
Uno dei maggiori traguardi ambiti è quello di preservare le cellule beta prima che sia troppo tardi. I pazienti affetti da diabete di tipo 1 non hanno un numero normale di linfociti T regolatori nel circolo sanguigno.
I linfociti di tipo T regolatori (Treg) sono un tipo di leucociti che è fondamentale nella regolazione del sistema immunitario al fine di mantenere la tolleranza e limitare le reazioni autoimmuni.
Studi preclinici al Cleveland Blood Center (CCNC) hanno dimostrato che è possibile usare il sangue cordonale, molto ricco in linfociti regolatori per trattare il diabete di tipo 1, lo studio vuole misurare la capacità dei linfociti Treg di bloccare la risposta autoimmune.
Chiaramente, l’efficacia del trattamento dipenderà anche dalla velocità nell’applicarlo subito dopo la diagnosi.
I ricercatori del CCBC ora vogliono aprire uno studio clinico dove sia possibile individuare un donatore compatibile, possibilmente un fratello/sorella neonato, isolare le cellule staminali CD34+ del sangue cordonale e differenziarle in cellule Treg per tre settimane e poi infondere le cellule nel paziente compatibile.
Vista la quantità di persone affette da diabete di tipo 1, siamo tutti in attesa dei primi risultati dello studio clinico.
Lindley S, Dayan CM, Bishop A, Roep BO, Peakman M, Tree TI. Defective suppressor function in CD4(+)CD25(+) T-cells from patients with type 1 diabetes. Diabetes 2005 Jan; 54(1): 92-99.
Brusko TM, Wasserfall CH, Clare-Salzler MJ, Schatz DA, Atkinson MA. Functional defects and the influence of age on the frequency of CD4+ CD25+ T-cells in type 1 diabetes. Diabetes 2005 May; 54(5): 1407-1414.
Cretney E, Kallies A, Nutt SL. Differentiation and function of Foxp3(+) effector regulatory T cells. Trends Immunol 2013 Feb; 34(2): 74-80. Cantor J, Haskins K. Effector function of diabetogenic CD4 Th1 T cell clones: a central role for TNF-alpha. J Immunol 2005 Dec 1; 175(11): 7738-7745.
Tonkin DR, Haskins K. Regulatory T cells enter the pancreas during suppression of type 1 diabetes and inhibit effector T cells and macrophages in a TGF-beta-dependent manner. Eur J Immunol 2009 May; 39(5): 1313-1322.
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